Un gen involucrado en la función neuronal podría prevenir el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer
Miércoles 02 de
Noviembre 2022
Un estudio mostró que el gen KIF11 impulsa un mejor rendimiento en pacientes con esta enfermedad neurodegenerativa. El hallazgo abre la puerta a nuevas investigaciones y futuros tratamientos
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, EEUU, mostró que la sobreexpresión de un gen asociado con la división celular, la estructura y función neuronal puede prevenir y proteger contra el deterioro cognitivo tanto en ratones como en humanos con la enfermedad de Alzheimer (EA).
Los científicos dirigieron la investigación al gen Kinesin-5 o KIF11, integrante del componente principal de las placas Abeta, presentes en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer (EA), en la cual se exhibe como característica los depósitos de amiloide, una proteína anormal que generalmente se produce en la médula ósea y que puede depositarse en cualquier órgano o tejido.
A lo largo de los años, los científicos generalmente se han enfocado en las placas al buscar tratamientos para esta enfermedad neurodegenerativa. En el reciente estudio, los investigadores decidieron trabajar no sobre las placas sino sobre aquello que circula alrededor. Los hallazgos del estudio fueron publicados en la revista especializada iScience.
“La sobreexpresión de KIF11 en ratones no afectó los niveles de amiloide en el cerebro. Sin embargo, todavía eran cognitivamente normales a pesar de las placas. Esta es una de las mejores indicaciones de que se puede mantener la cognición sin deshacerse de las placas”, explicó el coautor del estudio, Huntington Potter, especialista perteneciente al Instituto de Síndrome de Down de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.
KIF11 es una proteína motora mejor conocida por su papel en la mitosis (o división celular) en células no neuronales. Pero también juega un papel importante en la formación de dendritas y espinas dorsales de las neuronas, que se utilizan para comunicarse entre ellas y son importantes para el aprendizaje y la memoria.
Sin embargo, el componente principal de las placas de la enfermedad de Alzheimer, Abeta, puede inhibir KIF11 y causar daño a estas estructuras. Los investigadores encontraron que la sobreexpresión del gen en ratones con enfermedad de Alzheimer mejoró el rendimiento en las pruebas cognitivas en comparación con los ratones con Alzheimer con niveles normales de KIF11.
Luego analizaron los datos genéticos de pacientes humanos con Alzheimer proporcionados por el Estudio de Órdenes Religiosas y el Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento (ROS/MAP) en la Universidad Rush en Chicago. Querían observar si las diferencias naturales en los niveles de KIF11 estaban relacionadas con un mejor rendimiento cognitivo en adultos con o sin placas de amiloide.
“Nuestros resultados del análisis de datos humanos indican que los niveles más altos de KIF11 están asociados con un mejor rendimiento cognitivo en un grupo de adultos mayores con patología amiloide. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que los niveles de expresión más altos de KIF11 pueden prevenir parcialmente la pérdida cognitiva durante el tránsito del Alzheimer en humanos, lo que es consistente con nuestros hallazgos sobre el papel de KIF11 en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer”, afirmó el autor principal del estudio, Esteban Lucero, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.
Esta información allana el camino para que los investigadores comiencen a probar medicamentos nuevos o existentes que podrían ser seguros. “Muchos de los tratamientos experimentales actuales para la enfermedad de Alzheimer se han centrado en disminuir la producción de beta o aumentar la eliminación de las placas beta. La mayoría de estos enfoques no han logrado prevenir o revertir el deterioro cognitivo en los ensayos clínicos. Está claro que se necesitan enfoques alternativos para desarrollar tratamientos para el Alzheimer”, concluyó Lucero.
Los científicos dirigieron la investigación al gen Kinesin-5 o KIF11, integrante del componente principal de las placas Abeta, presentes en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer (EA), en la cual se exhibe como característica los depósitos de amiloide, una proteína anormal que generalmente se produce en la médula ósea y que puede depositarse en cualquier órgano o tejido.
A lo largo de los años, los científicos generalmente se han enfocado en las placas al buscar tratamientos para esta enfermedad neurodegenerativa. En el reciente estudio, los investigadores decidieron trabajar no sobre las placas sino sobre aquello que circula alrededor. Los hallazgos del estudio fueron publicados en la revista especializada iScience.
“La sobreexpresión de KIF11 en ratones no afectó los niveles de amiloide en el cerebro. Sin embargo, todavía eran cognitivamente normales a pesar de las placas. Esta es una de las mejores indicaciones de que se puede mantener la cognición sin deshacerse de las placas”, explicó el coautor del estudio, Huntington Potter, especialista perteneciente al Instituto de Síndrome de Down de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.
KIF11 es una proteína motora mejor conocida por su papel en la mitosis (o división celular) en células no neuronales. Pero también juega un papel importante en la formación de dendritas y espinas dorsales de las neuronas, que se utilizan para comunicarse entre ellas y son importantes para el aprendizaje y la memoria.
Sin embargo, el componente principal de las placas de la enfermedad de Alzheimer, Abeta, puede inhibir KIF11 y causar daño a estas estructuras. Los investigadores encontraron que la sobreexpresión del gen en ratones con enfermedad de Alzheimer mejoró el rendimiento en las pruebas cognitivas en comparación con los ratones con Alzheimer con niveles normales de KIF11.
Luego analizaron los datos genéticos de pacientes humanos con Alzheimer proporcionados por el Estudio de Órdenes Religiosas y el Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento (ROS/MAP) en la Universidad Rush en Chicago. Querían observar si las diferencias naturales en los niveles de KIF11 estaban relacionadas con un mejor rendimiento cognitivo en adultos con o sin placas de amiloide.
“Nuestros resultados del análisis de datos humanos indican que los niveles más altos de KIF11 están asociados con un mejor rendimiento cognitivo en un grupo de adultos mayores con patología amiloide. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que los niveles de expresión más altos de KIF11 pueden prevenir parcialmente la pérdida cognitiva durante el tránsito del Alzheimer en humanos, lo que es consistente con nuestros hallazgos sobre el papel de KIF11 en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer”, afirmó el autor principal del estudio, Esteban Lucero, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.
Esta información allana el camino para que los investigadores comiencen a probar medicamentos nuevos o existentes que podrían ser seguros. “Muchos de los tratamientos experimentales actuales para la enfermedad de Alzheimer se han centrado en disminuir la producción de beta o aumentar la eliminación de las placas beta. La mayoría de estos enfoques no han logrado prevenir o revertir el deterioro cognitivo en los ensayos clínicos. Está claro que se necesitan enfoques alternativos para desarrollar tratamientos para el Alzheimer”, concluyó Lucero.
Con información de
Infobae
