Científicos argentinos descubrieron por qué el coronavirus evade el sistema inmune
Jueves 20 de
Agosto 2020
La investigación puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.
Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) y del Conicet logró determinar los mecanismos por los que el coronavirus es capaz de evadir la respuesta inmune innata en los seres humanos y cómo es que se producen algunos de los efectos colaterales de la enfermedad, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS).
Este conocimiento puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.
Los descubrimientos se hicieron en el Laboratorio de Biología de Sistemas del Centro Regional de Estudios Genómicos (CREG) y determina que la Covid-19 tiene un mecanismo viral que le permite regular la expresión de genes de las células invadidas y así controlar su respuesta inmune.
El aporte fundamental que acaba de hacer el estudio consiste en la descripción de este nuevo mecanismo de interacción entre SARS-Cov-2, el virus responsable de la infección, y las células que ataca.
El hallazgo de los investigadores Luis Diambra y Andrés Alonso se publicó hoy en la revista Frontiers in Cell and Developmental Biology, y es uno de los primeros trabajos argentinos sobre el tema en ser reportado internacionalmente.
Según explicaron los científicos, para multiplicarse los virus utilizan la maquinaria de la célula que invaden. "Dentro de esos recursos que aprovechan hay unos llamados ARN de transferencia o tRNAs, por sus siglas en inglés, unas pequeñas moléculas que sirven para fabricar las proteínas necesarias tanto para el invasor como para el huésped", dijeron.
"Ese uso hace que el virus provoque una deficiencia de ciertas proteínas en la célula y lo que nosotros hicimos fue buscar específicamente cuáles son los más utilizados por el coronavirus y de qué manera repercuten los déficits que traen aparejados", explicó Diambra.
También remarcó que en este estudio se centraron "en el análisis de la composición de codones usado por las proteínas virales y su relación con la síntesis de proteínas de la célula huésped, es decir las células del pulmón infectadas".
El especialista agregó que el análisis funcional de los 27 genes indicados por este estudio "ayuda a comprender cómo este virus evade la respuesta inmune innata, como así también es la causa de algunos efectos colaterales como la tormenta de citocinas, una respuesta inmune descontrolada que daña las células sanas causando inflamación, trastornos de la coagulación y el síndrome de Keutel (que provoca calcificación de cartílagos y tejidos blandos y erupciones permanentes en la piel), observados en forma temporal en los pacientes con Covid-19".
La investigación detectó distintos genes que están regulados negativamente por el nuevo mecanismo viral de la Covid-19, en tres procesos diferentes.
Los científicos aseguran que así como el virus "regula la traducción del huésped mediante el uso de codones, la manipulación biotecnológica de la frecuencia de los codones podría usarse para diseñar virus atenuados" para el posterior desarrollo de vacunas.
"Creemos que nuestros resultados arrojan luz sobre cómo es la patogenia del virus, proceso que ocurre cuando el virus infecta a un hospedador. Este conocimiento podría ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y secuelas de la infección", subrayó Diambra.
Este conocimiento puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.
Los descubrimientos se hicieron en el Laboratorio de Biología de Sistemas del Centro Regional de Estudios Genómicos (CREG) y determina que la Covid-19 tiene un mecanismo viral que le permite regular la expresión de genes de las células invadidas y así controlar su respuesta inmune.
El aporte fundamental que acaba de hacer el estudio consiste en la descripción de este nuevo mecanismo de interacción entre SARS-Cov-2, el virus responsable de la infección, y las células que ataca.
El hallazgo de los investigadores Luis Diambra y Andrés Alonso se publicó hoy en la revista Frontiers in Cell and Developmental Biology, y es uno de los primeros trabajos argentinos sobre el tema en ser reportado internacionalmente.
Según explicaron los científicos, para multiplicarse los virus utilizan la maquinaria de la célula que invaden. "Dentro de esos recursos que aprovechan hay unos llamados ARN de transferencia o tRNAs, por sus siglas en inglés, unas pequeñas moléculas que sirven para fabricar las proteínas necesarias tanto para el invasor como para el huésped", dijeron.
"Ese uso hace que el virus provoque una deficiencia de ciertas proteínas en la célula y lo que nosotros hicimos fue buscar específicamente cuáles son los más utilizados por el coronavirus y de qué manera repercuten los déficits que traen aparejados", explicó Diambra.
También remarcó que en este estudio se centraron "en el análisis de la composición de codones usado por las proteínas virales y su relación con la síntesis de proteínas de la célula huésped, es decir las células del pulmón infectadas".
El especialista agregó que el análisis funcional de los 27 genes indicados por este estudio "ayuda a comprender cómo este virus evade la respuesta inmune innata, como así también es la causa de algunos efectos colaterales como la tormenta de citocinas, una respuesta inmune descontrolada que daña las células sanas causando inflamación, trastornos de la coagulación y el síndrome de Keutel (que provoca calcificación de cartílagos y tejidos blandos y erupciones permanentes en la piel), observados en forma temporal en los pacientes con Covid-19".
La investigación detectó distintos genes que están regulados negativamente por el nuevo mecanismo viral de la Covid-19, en tres procesos diferentes.
Los científicos aseguran que así como el virus "regula la traducción del huésped mediante el uso de codones, la manipulación biotecnológica de la frecuencia de los codones podría usarse para diseñar virus atenuados" para el posterior desarrollo de vacunas.
"Creemos que nuestros resultados arrojan luz sobre cómo es la patogenia del virus, proceso que ocurre cuando el virus infecta a un hospedador. Este conocimiento podría ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y secuelas de la infección", subrayó Diambra.
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