La memoria se mantiene fuerte en la vejez cuando esta enzima cerebral está activa
Por:
Asher Mullard
Domingo 18 de
Octubre 2026
Los datos obtenidos de cerebros de ratones y de 13 cerebros humanos muestran una relación entre los niveles de una enzima degradadora de lípidos y la resiliencia cognitiva.
Una enzima encontrada en el cerebro podría ayudar a preservar la resiliencia cognitiva con el avance de la edad, según una investigación en ratones, humanos y células 1 .
Investigadores descubrieron que los altos niveles de esta enzima están relacionados con bajos niveles de inflamación en el cerebro de ratones ancianos. También demostraron que la enzima estimula el crecimiento de neuronas en cerebros envejecidos . Los hallazgos se publicaron el 15 de octubre en Nature Neuroscience .
Según Amar Sahay, neurocientífico del Hospital General de Massachusetts en Boston y coautor del estudio, la enzima parece actuar "como un mecanismo compensatorio de resiliencia cognitiva".
«Este es un enfoque fantástico y muy bien pensado para descubrir qué podría estar protegiendo a las neuronas», afirma Timothy Hohman, neurocientífico y genetista del Centro de Memoria y Alzheimer de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, quien no participó en el estudio. «Este es un gran ejemplo de cómo se puede utilizar un sistema modelo para comprender algunos de estos mecanismos de resiliencia que son sumamente difíciles de estudiar en humanos».
Un nuevo neuroprotector
La enzima en cuestión es una fosfolipasa, que descompone los compuestos grasos. Los autores centraron su investigación en esta enzima tras descubrir que el gen que la codifica se activaba repentinamente cuando se interrumpían las conexiones entre algunas neuronas en el cerebro de ratones.
Para obtener más información, los científicos modificaron genéticamente ratones para que carecieran del gen Pla2g2f y observaron su evolución a medida que envejecían. Los investigadores detectaron un aumento de la inflamación y la degeneración neuronal en comparación con los cerebros de los animales de control no modificados. Por el contrario, los ratones con un exceso de Pla2g2f mostraron menos inflamación y una mejor conectividad neuronal en sus cerebros a medida que envejecían.
El equipo también evaluó la memoria espacial de los animales. Estos resultados también sugirieron que la enzima proporciona protección. Los ratones de mediana edad que carecían de Pla2g2f obtuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas de memoria que los ratones de control de la misma edad; los animales mayores con niveles elevados de Pla2g2f obtuvieron puntuaciones más altas en la prueba que los ratones de control mayores.
Estos hallazgos demuestran que Pla2g2f puede utilizarse para modificar la trayectoria del envejecimiento patológico en ratones, añade Sahay.
Genética humana
Este gen también podría tener una función protectora en los humanos. Los autores analizaron dos grandes conjuntos de datos recopilados por otros científicos y descubrieron que la actividad de PLA2G2F en el cerebro humano aumenta con la edad.
Sahay colaboró con investigadores que habían recopilado datos de expresión genética de los cerebros de donantes humanos fallecidos. Todos los donantes se habían sometido a pruebas cognitivas antes de su muerte. El equipo de Sahay descubrió que la actividad de PLA2G2F era mayor en individuos "resilientes", personas cuya cognición se mantenía intacta a pesar de que sus cerebros presentaban depósitos de una proteína llamada beta-amiloide . Dichos depósitos son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores descubrieron que los altos niveles de esta enzima están relacionados con bajos niveles de inflamación en el cerebro de ratones ancianos. También demostraron que la enzima estimula el crecimiento de neuronas en cerebros envejecidos . Los hallazgos se publicaron el 15 de octubre en Nature Neuroscience .
Según Amar Sahay, neurocientífico del Hospital General de Massachusetts en Boston y coautor del estudio, la enzima parece actuar "como un mecanismo compensatorio de resiliencia cognitiva".
«Este es un enfoque fantástico y muy bien pensado para descubrir qué podría estar protegiendo a las neuronas», afirma Timothy Hohman, neurocientífico y genetista del Centro de Memoria y Alzheimer de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, quien no participó en el estudio. «Este es un gran ejemplo de cómo se puede utilizar un sistema modelo para comprender algunos de estos mecanismos de resiliencia que son sumamente difíciles de estudiar en humanos».
Un nuevo neuroprotector
La enzima en cuestión es una fosfolipasa, que descompone los compuestos grasos. Los autores centraron su investigación en esta enzima tras descubrir que el gen que la codifica se activaba repentinamente cuando se interrumpían las conexiones entre algunas neuronas en el cerebro de ratones.
Para obtener más información, los científicos modificaron genéticamente ratones para que carecieran del gen Pla2g2f y observaron su evolución a medida que envejecían. Los investigadores detectaron un aumento de la inflamación y la degeneración neuronal en comparación con los cerebros de los animales de control no modificados. Por el contrario, los ratones con un exceso de Pla2g2f mostraron menos inflamación y una mejor conectividad neuronal en sus cerebros a medida que envejecían.
El equipo también evaluó la memoria espacial de los animales. Estos resultados también sugirieron que la enzima proporciona protección. Los ratones de mediana edad que carecían de Pla2g2f obtuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas de memoria que los ratones de control de la misma edad; los animales mayores con niveles elevados de Pla2g2f obtuvieron puntuaciones más altas en la prueba que los ratones de control mayores.
Estos hallazgos demuestran que Pla2g2f puede utilizarse para modificar la trayectoria del envejecimiento patológico en ratones, añade Sahay.
Genética humana
Este gen también podría tener una función protectora en los humanos. Los autores analizaron dos grandes conjuntos de datos recopilados por otros científicos y descubrieron que la actividad de PLA2G2F en el cerebro humano aumenta con la edad.
Sahay colaboró con investigadores que habían recopilado datos de expresión genética de los cerebros de donantes humanos fallecidos. Todos los donantes se habían sometido a pruebas cognitivas antes de su muerte. El equipo de Sahay descubrió que la actividad de PLA2G2F era mayor en individuos "resilientes", personas cuya cognición se mantenía intacta a pesar de que sus cerebros presentaban depósitos de una proteína llamada beta-amiloide . Dichos depósitos son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
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