Alzheimer: un fármaco en investigación mostró resultados alentadores frente al deterioro cognitivo
Miércoles 30 de
Noviembre 2022
Un ensayo señaló que puede reducir el deterioro cognitivo un 27%, pero también advirtió sobre la necesidad de investigaciones más extensas. Los hallazgos fueron publicados en The New England Journal
La enfermedad de Alzheimer, la forma más habitual de demencia, afecta a unas 30 millones de personas en el mundo, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud. Ahora, un nuevo ensayo clínico informó la eficacia de la terapia con anticuerpos lecanemab para ralentizar los efectos de la enfermedad de Alzheimer en pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. El estudio también señaló sus posibles efectos adversos y la necesidad de estudios más prolongados.
El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros médicos durante 18 meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales de la enfermedad neurodegenerativa.
Los resultados del ensayo clínico muestran que el anticuerpo monoclonal “reduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en comparación con el placebo”. En particular, el fármaco permitió ralentizar ese declive en 27% durante los 18 meses que duró el estudio.
Este hallazgo es un gran avance en 30 años de investigación sobre el la enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos proteínas distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teoría de que la eliminación de la proteína amiloide que forma cúmulos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer podría ralentizar o detener la enfermedad y ha reforzado el apoyo de algunos científicos para atacar simultáneamente otra proteína fundamental: la tau.
“Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y resultó en una disminución moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero se asoció con eventos adversos“, advirtieron los investigadores en su estudio.
Además, agregaron que “se justifican ensayos más largos para determinar la eficacia y seguridad de lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana”.
Los resultados sobre la eficacia del medicamento son similares a los anunciados el pasado septiembre por la farmacéutica nipona Eisai y por la biofarmacéutica estadounidense Biogen, responsables de su desarrollo, en su propio ensayo clínico.
Aquel estudio arrojó una reducción del 27 % en el deterioro de los síntomas entre el grupo que recibió el fármaco comparado con el que recibió el placebo, y ya a partir de los seis meses “el tratamiento mostró cambios estadísticamente significativos” en la evolución cognitiva, según ambas farmacéuticas.
Las dos compañías desarrolladoras tienen previsto iniciar en enero el procedimiento para solicitar la autorización del fármaco en Estados Unidos, y en fechas próximas en Japón y Europa.
El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros médicos durante 18 meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales de la enfermedad neurodegenerativa.
Los resultados del ensayo clínico muestran que el anticuerpo monoclonal “reduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en comparación con el placebo”. En particular, el fármaco permitió ralentizar ese declive en 27% durante los 18 meses que duró el estudio.
Este hallazgo es un gran avance en 30 años de investigación sobre el la enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos proteínas distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teoría de que la eliminación de la proteína amiloide que forma cúmulos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer podría ralentizar o detener la enfermedad y ha reforzado el apoyo de algunos científicos para atacar simultáneamente otra proteína fundamental: la tau.
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Con información de
EFE
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