COVID-19: algunas moléculas del sistema inmune pueden servir de "grúa" para aumentar la infección
Viernes 24 de
Septiembre 2021
Un nuevo estudio internacional demostró la influencia de las lectinas, unas moléculas presentes en las membranas de algunas células del sistema inmunitario, en la entrada del SARS-CoV-2 al organismo y en la diseminación de la infección causada por el virus.
El estudio, publicado en la revista Nature examino uno de los mecanismos que usa el coronavirus para infectar con más facilidad el tracto respiratorio.
El estudio fue un investigación conjunta del centro de investigación Vir Biotechnology de San Francisco, el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CReSA) del Instituto de Investigación y Tecnología Agroalimentarias (IRTA) de España.
Según explicaron los científicos, para poder infectar, el SARS-CoV-2 debe unirse a una proteína situada en el exterior de la célula huésped. Esta proteína, llamada ACE2, actúa como receptor del virus y es la que permite su entrada a la célula. “La paradoja es que ACE2 está poco presente en las células del tracto respiratorio y, sin embargo, estas son las que más se infectan por el virus. Esto nos indica que debe haber otros mecanismos que estén facilitando la infección en estas zonas “, detalló Nuria Izquierdo-Useros , investigadora principal de IrsiCaixa.
“Esto demuestra que las lectinas ayudan a los virus en situaciones límite, es decir, cuando hay poco receptor ACE2 o al inicio de la infección, cuando todavía hay poco virus, ya que facilita que el virus coincida con sus células diana y entre por infectarlas “, concluyó Izquierdo-Useros.
Para demostrar la función de las lectinas en la infección por SARS-CoV-2, el equipo puso en contacto el virus con células que contienen estas proteínas. Los datos de estos experimentos mostraron que, en presencia de las lectinas, el SARS-CoV-2 puede infectar más células, a diferencia de cuando no están.
“En el caso concreto de la lectina Siglec-1, los estudios se han podido hacer con células inmunitarias obtenidas a partir de muestras de sangre a fin de simular la realidad lo máximo posible. Hemos visto que esta proteína está actuando como si fuera una grúa por SARS-CoV-2. Es decir, toma el virus y lo lleva hasta las células que va a infectar, facilitando su entrada a nuevas células y, consecuentemente, su diseminación “, detalló Julia Vergara-Alert, investigadora del IRTA-CReSA.
Además de este hallazgo, el equipo investigador demostró que las lectinas pueden alterar la función de diversas clases de anticuerpos monoclonales dirigidos a neutralizar el virus. Los investigadores detectaron que, en presencia de las lectinas, algunos anticuerpos consiguieron bloquear el virus con más eficacia y otros, en cambio, perdieron funcionalidad en relación a la zona del virus a la que se unieron. A pesar de estos resultados dispares, saber que las lectinas tienen una influencia directa en la función de los anticuerpos es clave para poder diseñar estrategias terapéuticas eficaces contra el coronavirus.
En conclusión, según los autores, el SARS-CoV-2 puede infectar más células en presencia de las lectinas, a diferencia de cuando no están, por eso se infiere que actúan “como si fueran una grúa para el virus”, lo llevan hasta las células que ha de infectar y facilitan, así, su entrada a nuevas células y su diseminación.
Estudios anteriores, también elaborados por investigadores españoles, destacaron la importancia que juega en algunos casos el sistema inmune para “facilitar” la infección por COVID-19. En mayo, científicos del Laboratorio de Virología y VIH del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre de Madrid, publicaron los resultados de su descubrimiento en la revista científica Plos Pathogens.
Los investigadores, comprobaron que el virus responsable de la enfermedad de COVID-19 puede utilizar células inmunes del organismo para tener más posibilidades de infectar otras células y que, a partir de ese conocimiento, la infección puede inhibirse o contrarrestarse utilizando unas determinadas moléculas (conocidas como glico-miméticas). El descubrimiento de este nuevo mecanismo demostró que el SARS-CoV-2 tiene a su disposición un conjunto de llaves para entrar en la célula, permitir la infección y favorecer su multiplicación.
El estudio fue un investigación conjunta del centro de investigación Vir Biotechnology de San Francisco, el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CReSA) del Instituto de Investigación y Tecnología Agroalimentarias (IRTA) de España.
Según explicaron los científicos, para poder infectar, el SARS-CoV-2 debe unirse a una proteína situada en el exterior de la célula huésped. Esta proteína, llamada ACE2, actúa como receptor del virus y es la que permite su entrada a la célula. “La paradoja es que ACE2 está poco presente en las células del tracto respiratorio y, sin embargo, estas son las que más se infectan por el virus. Esto nos indica que debe haber otros mecanismos que estén facilitando la infección en estas zonas “, detalló Nuria Izquierdo-Useros , investigadora principal de IrsiCaixa.
“Esto demuestra que las lectinas ayudan a los virus en situaciones límite, es decir, cuando hay poco receptor ACE2 o al inicio de la infección, cuando todavía hay poco virus, ya que facilita que el virus coincida con sus células diana y entre por infectarlas “, concluyó Izquierdo-Useros.
Para demostrar la función de las lectinas en la infección por SARS-CoV-2, el equipo puso en contacto el virus con células que contienen estas proteínas. Los datos de estos experimentos mostraron que, en presencia de las lectinas, el SARS-CoV-2 puede infectar más células, a diferencia de cuando no están.
“En el caso concreto de la lectina Siglec-1, los estudios se han podido hacer con células inmunitarias obtenidas a partir de muestras de sangre a fin de simular la realidad lo máximo posible. Hemos visto que esta proteína está actuando como si fuera una grúa por SARS-CoV-2. Es decir, toma el virus y lo lleva hasta las células que va a infectar, facilitando su entrada a nuevas células y, consecuentemente, su diseminación “, detalló Julia Vergara-Alert, investigadora del IRTA-CReSA.
Además de este hallazgo, el equipo investigador demostró que las lectinas pueden alterar la función de diversas clases de anticuerpos monoclonales dirigidos a neutralizar el virus. Los investigadores detectaron que, en presencia de las lectinas, algunos anticuerpos consiguieron bloquear el virus con más eficacia y otros, en cambio, perdieron funcionalidad en relación a la zona del virus a la que se unieron. A pesar de estos resultados dispares, saber que las lectinas tienen una influencia directa en la función de los anticuerpos es clave para poder diseñar estrategias terapéuticas eficaces contra el coronavirus.
En conclusión, según los autores, el SARS-CoV-2 puede infectar más células en presencia de las lectinas, a diferencia de cuando no están, por eso se infiere que actúan “como si fueran una grúa para el virus”, lo llevan hasta las células que ha de infectar y facilitan, así, su entrada a nuevas células y su diseminación.
Estudios anteriores, también elaborados por investigadores españoles, destacaron la importancia que juega en algunos casos el sistema inmune para “facilitar” la infección por COVID-19. En mayo, científicos del Laboratorio de Virología y VIH del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre de Madrid, publicaron los resultados de su descubrimiento en la revista científica Plos Pathogens.
Los investigadores, comprobaron que el virus responsable de la enfermedad de COVID-19 puede utilizar células inmunes del organismo para tener más posibilidades de infectar otras células y que, a partir de ese conocimiento, la infección puede inhibirse o contrarrestarse utilizando unas determinadas moléculas (conocidas como glico-miméticas). El descubrimiento de este nuevo mecanismo demostró que el SARS-CoV-2 tiene a su disposición un conjunto de llaves para entrar en la célula, permitir la infección y favorecer su multiplicación.
Con información de
Infobae
