CÓMO EL COVID-19 DESENCADENA UNA INFLAMACIÓN MASIVA EN EL CUERPO
Lunes 11 de
Abril 2022
A casi dos años de declarada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) la pandemia por COVID-19, los expertos siguen buscando respuestas a algunos de los interrogantes que presenta el virus.
Un estudio dirigido por investigadores del Boston Children’s Hospital explica por primera vez por qué la enfermedad COVID-19 provoca una inflamación grave en algunas personas, con marcada dificultad respiratoria aguda y daño multiorgánico.
Sorprendentemente, el estudio también encuentra que los anticuerpos que desarrollan las personas cuando contraen COVID-19 a veces pueden provocar más inflamación, mientras que los anticuerpos generados por las vacunas de ARNm contra COVID-19 parecen no hacerlo.
Los investigadores, dirigidos por las doctoras Judy Lieberman y Caroline Junqueira, del Programa Infantil de Boston en Medicina Celular y Molecular, junto con el doctor con Michael Filbin, en el Hospital General de Massachusetts, publicaron sus hallazgos el 6 de abril en Nature. “Queríamos entender qué distingue a los pacientes con COVID-19 leve versus grave. Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en personas con enfermedades graves y que la inflamación es la raíz de la gravedad de la enfermedad, pero no sabíamos qué desencadena la inflamación”, sostuvo Lieberman.
Los investigadores analizaron muestras de sangre fresca de pacientes con COVID-19 que acudieron al departamento de emergencias del Hospital General de Massachusetts. Los compararon con muestras de personas sanas y pacientes con otras afecciones respiratorias. También observaron tejido de autopsia pulmonar de personas que habían muerto por COVID-19.
Una muerte feroz de las células inmunes
Descubrieron que el SARS-CoV-2 puede infectar monocitos, células inmunitarias en la sangre que actúan como “centinelas” o respondedores tempranos a la infección, así como macrófagos, células inmunitarias similares en los pulmones.
Una vez infectados, ambos tipos de células sufren una muerte feroz (llamada piroptosis) que libera una explosión de poderosas señales de alarma inflamatoria. “En los pacientes infectados, alrededor del 6 por ciento de los monocitos en sangre estaban muriendo de una muerte inflamatoria”, dice Lieberman. “Ese es un gran número para encontrar, porque las células que mueren se eliminan rápidamente del cuerpo”.
Al examinar el tejido pulmonar de personas que murieron por COVID-19, encontraron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos en el tejido estaban muriendo. Cuando los investigadores estudiaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, encontraron que alrededor del 10% de los monocitos y el 8% de los macrófagos pulmonares estaban infectados.
El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no tienen receptores ACE2, el clásico portal de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2. Lieberman cree que la infección por SARS-CoV-2 de los monocitos podría haberse pasado por alto anteriormente en parte porque los investigadores a menudo estudian muestras de sangre congelada, en las que no aparecen células muertas.
El estudio también mostró que, si bien el SARS-CoV-2 pudo infectar monocitos y macrófagos, no pudo producir nuevos virus infecciosos. Los investigadores creen que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse por completo. “De alguna manera, la absorción del virus por parte de estas células ‘centinela’ es protectora: absorbe el virus y recluta más células inmunitarias . Pero la mala noticia es que todas estas moléculas inflamatorias se liberan. En las personas que son más propensas a la inflamación, como los ancianos, esto puede salirse de control”, aseguró Lieberman.
¿Anticuerpos que facilitan la infección?
Un determinado grupo de monocitos era especialmente probable que se infectara: los que portaban un receptor llamado CD16. Estos monocitos “no clásicos” constituyen solo alrededor del 10 por ciento de todos los monocitos, pero su número aumentó en los pacientes con COVID-19, encontraron los investigadores. También tenían más probabilidades de estar infectados: aproximadamente la mitad estaban infectados, en comparación con ninguno de los monocitos sanguíneos clásicos.
El receptor CD16 parece reconocer anticuerpos contra la proteína espiga del SARS-CoV-2. Los investigadores creen que estos anticuerpos en realidad pueden facilitar la infección de los monocitos que portan el receptor. “Los anticuerpos recubren el virus, y las células con el receptor CD16 absorben el virus”, dice Lieberman.
Sin embargo, cuando el equipo estudió a pacientes sanos que habían recibido vacunas de ARNm contra la COVID-19, los anticuerpos que desarrollaron no parecían facilitar la infección. La razón de esto aún no está clara; los investigadores creen que los anticuerpos generados por la vacuna tienen propiedades ligeramente diferentes a los anticuerpos que se desarrollan durante la infección y no se unen tan bien al receptor CD16. Como resultado, las células no absorben el virus.
Lieberman y sus colegas creen que estos hallazgos pueden tener implicaciones para el uso de anticuerpos monoclonales para tratar el COVID-19, lo que ayuda a explicar por qué el tratamiento funciona solo cuando se administra temprano. “Puede ser que más adelante, los anticuerpos ayuden a mejorar la inflamación”, dice ella. “Es posible que tengamos que observar las propiedades de los anticuerpos”.
Sorprendentemente, el estudio también encuentra que los anticuerpos que desarrollan las personas cuando contraen COVID-19 a veces pueden provocar más inflamación, mientras que los anticuerpos generados por las vacunas de ARNm contra COVID-19 parecen no hacerlo.
Los investigadores, dirigidos por las doctoras Judy Lieberman y Caroline Junqueira, del Programa Infantil de Boston en Medicina Celular y Molecular, junto con el doctor con Michael Filbin, en el Hospital General de Massachusetts, publicaron sus hallazgos el 6 de abril en Nature. “Queríamos entender qué distingue a los pacientes con COVID-19 leve versus grave. Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en personas con enfermedades graves y que la inflamación es la raíz de la gravedad de la enfermedad, pero no sabíamos qué desencadena la inflamación”, sostuvo Lieberman.
Los investigadores analizaron muestras de sangre fresca de pacientes con COVID-19 que acudieron al departamento de emergencias del Hospital General de Massachusetts. Los compararon con muestras de personas sanas y pacientes con otras afecciones respiratorias. También observaron tejido de autopsia pulmonar de personas que habían muerto por COVID-19.
Una muerte feroz de las células inmunes
Descubrieron que el SARS-CoV-2 puede infectar monocitos, células inmunitarias en la sangre que actúan como “centinelas” o respondedores tempranos a la infección, así como macrófagos, células inmunitarias similares en los pulmones.
Una vez infectados, ambos tipos de células sufren una muerte feroz (llamada piroptosis) que libera una explosión de poderosas señales de alarma inflamatoria. “En los pacientes infectados, alrededor del 6 por ciento de los monocitos en sangre estaban muriendo de una muerte inflamatoria”, dice Lieberman. “Ese es un gran número para encontrar, porque las células que mueren se eliminan rápidamente del cuerpo”.
Al examinar el tejido pulmonar de personas que murieron por COVID-19, encontraron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos en el tejido estaban muriendo. Cuando los investigadores estudiaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, encontraron que alrededor del 10% de los monocitos y el 8% de los macrófagos pulmonares estaban infectados.
El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no tienen receptores ACE2, el clásico portal de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2. Lieberman cree que la infección por SARS-CoV-2 de los monocitos podría haberse pasado por alto anteriormente en parte porque los investigadores a menudo estudian muestras de sangre congelada, en las que no aparecen células muertas.
El estudio también mostró que, si bien el SARS-CoV-2 pudo infectar monocitos y macrófagos, no pudo producir nuevos virus infecciosos. Los investigadores creen que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse por completo. “De alguna manera, la absorción del virus por parte de estas células ‘centinela’ es protectora: absorbe el virus y recluta más células inmunitarias . Pero la mala noticia es que todas estas moléculas inflamatorias se liberan. En las personas que son más propensas a la inflamación, como los ancianos, esto puede salirse de control”, aseguró Lieberman.
¿Anticuerpos que facilitan la infección?
Un determinado grupo de monocitos era especialmente probable que se infectara: los que portaban un receptor llamado CD16. Estos monocitos “no clásicos” constituyen solo alrededor del 10 por ciento de todos los monocitos, pero su número aumentó en los pacientes con COVID-19, encontraron los investigadores. También tenían más probabilidades de estar infectados: aproximadamente la mitad estaban infectados, en comparación con ninguno de los monocitos sanguíneos clásicos.
El receptor CD16 parece reconocer anticuerpos contra la proteína espiga del SARS-CoV-2. Los investigadores creen que estos anticuerpos en realidad pueden facilitar la infección de los monocitos que portan el receptor. “Los anticuerpos recubren el virus, y las células con el receptor CD16 absorben el virus”, dice Lieberman.
Sin embargo, cuando el equipo estudió a pacientes sanos que habían recibido vacunas de ARNm contra la COVID-19, los anticuerpos que desarrollaron no parecían facilitar la infección. La razón de esto aún no está clara; los investigadores creen que los anticuerpos generados por la vacuna tienen propiedades ligeramente diferentes a los anticuerpos que se desarrollan durante la infección y no se unen tan bien al receptor CD16. Como resultado, las células no absorben el virus.
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Con información de
Infobae
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